多光子非线性量子干涉首次实现 为新型量子态制备等应用奠定基础******

　　科技日报合肥1月16日电 (记者吴长锋)记者16日从中国科学技术大学获悉，该校郭光灿院士团队任希锋研究组与国外同行合作，基于光量子集成芯片，在国际上首次展示了四光子非线性产生过程的干涉。相关成果日前发表在光学权威学术期刊《光学》上。

　　量子干涉是众多量子应用的基础，特别是近年来基于路径不可区分性产生的非线性干涉过程越来越引起人们的关注。尽管双光子非线性干涉过程已经实现了20多年，并且在许多新兴量子技术中得到应用，直到2017年，人们才在理论上将该现象扩展到多光子过程，但实验上由于需要极高的相位稳定性和路径重合性，一直未获得新进展。光量子集成芯片，以其极高的相位稳定性和可重构性逐渐发展成为展示新型量子应用、开发新型量子器件的理想平台，也为多光子非线性干涉研究提供了实现的可能性。

　　任希锋研究组长期致力于硅基光量子集成芯片开发及相关应用研究并取得系列重要进展。在前工作基础上，研究组通过进一步将多光子量子光源模块、滤波模块和延时模块等结构片上级联，在国际上首次展示了四光子非线性产生过程的相干相长、相消过程，其四光子干涉可见度为0.78。而双光子符合并未观测到随相位的明显变化，这同理论预期一致。整个实验在一个尺寸仅为3.8×0.8平方毫米的硅基集成光子芯片上完成。

　　这一成果成功地将两光子非线性干涉过程扩展到多光子过程，为新型量子态制备、远程量子计量以及新的非局域多光子干涉效应观测等应用奠定了基础。审稿人一致认为这是一个重要的研究工作，并给出了高度评价：该芯片设计精良，包含多种集成光学元件，如纠缠光子源、干涉仪、频率滤波器/组合器；这项工作推动了集成光子量子信息科学与技术研究领域的发展。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。